新发现：北京协和团队揭秘 NK 细胞来源的外泌体抑制子宫腺肌症关

2026 年 2 月 27 日，国际期刊《Genes & Immunity》在线发表了中国医学科学院北京协和医院妇产科团队的最新研究成果，该研究聚焦子宫腺肌病的异常血管生成机制，首次发现 CD11d 阳性自然杀伤（NK）细胞可通过其分泌外泌体中的 HSPB1 蛋白抑制子宫腺肌病的血管生成，为这一妇科常见疾病的发病机制研究和靶向治疗提供了全新的免疫细胞视角。

子宫腺肌病是育龄女性高发疾病，异常血管生成是其病灶形成、痛经和月经异常等症状的重要病理基础，此前对其调控机制的研究多集中于细胞本身，免疫细胞介导的调控途径尚未被清晰阐释。

该研究团队收集了内在型和外在型子宫腺肌病患者的子宫内膜组织，通过单细胞 RNA 测序技术解析了病变内膜的细胞构成特征，发现成纤维细胞在非免疫细胞中占比最高，T 细胞则是免疫细胞中的主要群体。

研究人员进一步筛选出在两种类型子宫腺肌病中变化趋势一致的细胞，最终锁定 CD11d 阳性 NK 细胞为关键研究对象，实验证实该细胞与子宫腺肌病的血管生成呈显著负相关。

为探究其作用机制，研究团队开展了一系列功能实验，发现 CD11d 阳性 NK 细胞分泌的外泌体能够有效抑制血管内皮细胞的管腔形成、增殖和迁移能力，而一旦阻断该细胞的外泌体分泌，这种抑制作用就会明显减弱，这表明其抑制血管生成的功能主要通过外泌体实现。

通过对 CD11d 阳性 NK 细胞来源外泌体的蛋白组学分析，研究人员鉴定出 175 种特异性蛋白，这些蛋白大多参与血管生成相关的信号通路。

其中，热休克蛋白 HSPB1 被发现参与经典的 MAPK 信号通路，是发挥抑制作用的核心蛋白。

进一步实验验证显示，干扰 HSPB1 蛋白的表达后，CD11d 阳性 NK 细胞外泌体对血管生成的抑制效果会发生明显调控，证实了 HSPB1 是该细胞外泌体抑制子宫腺肌病血管生成的关键效应分子。

研究还发现，子宫腺肌病患者子宫内膜的细胞组成和功能具有高度异质性，而 CD11d 阳性 NK 细胞通过外泌体 HSPB1 调控血管生成的机制，首次从免疫细胞角度阐释了子宫腺肌病血管生成的调控规律，填补了该领域的研究空白。

该研究的相关测序数据已上传至 NCBI 公共数据库，为后续相关研究提供了重要的数据支撑。

研究团队表示，这一发现不仅揭示了 NK 细胞在子宫腺肌病病理过程中的新功能，还将 HSPB1 蛋白和 CD11d 阳性 NK 细胞列为子宫腺肌病治疗的潜在靶点，为开发针对血管生成的免疫调节治疗方案提供了新的思路，有望为子宫腺肌病患者带来更具针对性的治疗策略。